[Neurocysticercosis: report of three cases and recommendations of treatment]. / Neurocisticercosis: recomendaciones de tratamiento a propósito de tres casos.

Neurocysticercosis is a pathology that we are finding nowadays over the immigrant population. It is produced by the Taenia solium parasite when it encyst into the central nervous system. The most frequent clinic is the focal crisis though it can come up as a general crisis; hydrocephalus, intracranial hypertension and even encephalitis can also happen. Its diagnosis is mainly based on imaging methods. The treatment is still controversial and must be individualized. The indication of antiparasitic drugs like albendazole and praziquantel has to be considered depending on the viability of the parasite, the number of cysts and their localization. If a cyst grows up the treatment is always recommended. In the case of an intracranial hypertension arises, this has to be treated before initiating any other action against the parasitic disease. Antiepileptic drugs are necessary to treat the symptoms. In some cases it is also recommended the use of steroids before and during the administration of antiparasitic therapy and even independently on their own.

Neurocisticercosis: recomendaciones de tratamiento a propósito de tres casos / Neurocysticercosis: report of three cases and recommendations of treatment

La neurocisticercosis es una patología que nos estamos encontrando actualmente en la población inmigrante. La produce el parásito Taenia solium cuando se enquista en el sistema nervioso central. La clínica más frecuente es la crisis focal aunque se puede presentar como crisis generalizada; pueden aparecer también hidrocefalia, hipertensión intracraneal e incluso encefalitis. Su diagnóstico se basa en estudios de neuroimagen fundamentalmente. El tratamiento aún es controvertido y se ha de individualizar. La indicación de antiparasitarios como el albendazol y el prazicuantel ha de considerarse según la viabilidad del parásito, el número de lesiones y su localización. Si un quiste crece siempre está indicado su tratamiento. En el caso de aparecer hipertensión intracraneal, ésta debe ser tratada antes de tomar ninguna otra medida contra la enfermedad parasitaria. Los antiepilépticos son necesarios para tratar los síntomas. En ocasiones también está recomendado el uso de esteroides antes y durante la administración de antiparasitarios e incluso de forma individual (AU)

[Free radicals and cytotoxicity of ethanol over human leucocytes in peripheral blood]. / Radicales libres y citotoxicidad del etanol en los leucocitos humanos de sangre venosa periférica.

INTRODUCTION: The ingestion of alcohol produces oxydative stress generating free radicals of oxygen and ethanol. These free radicals have a molecular reactive ability and, therefore, they play an important role in the production of the injury which appears in the liver and in other organs and tissues. We have done an "in vitro" study where we analyse the oxydative status at rest and the respiratory explosion produced by ethanol at final concentrations of 50 and 25 mM and by the phagocytosis of a previously opsonized concentrate of bacteria (E.coli) in human leucocytes taken from peripheral blood of six healthy persons. METHOD: We have used 1.2.3. dihydrorhodamine (non-fluorescent) as the oxydative marker because it is transformed in rhodamine (fluorescent), which is quantitatively studied by Flow Cytometry. RESULTS: The peak of oxydative stress is reached with the bacteria in the phagocytes (monocytes 50% and granulocytes 90%) and it has a significant difference with the control group. By adding ethanol at 50 mM we have seen an statistic significant difference in oxydative stress in the cells of all three types (lymphocytes 9.19%, monocytes 32% and granulocytes 36%). With a concentration of 25 mM of ethanol the oxydative stress is increased but without a significant difference (lymphocytes 2.39%, monocytes 9.22% and granulocytes 4.46%). We have also seen toxic cellular effect which reaches the 40.75% of cells with ethanol at 50 mM, the 10.7% with ethanol at 25 mM and the 5.65% with bacteria. CONCLUSION: The oxydative stress caused by the production of oxygen and ethanol free radicals in the leucocytes, and the proved cytotoxic effect of ethanol may play an important role over the qualitative and the quantitative leucocyte disorder on different organs and tissues of the alcoholic patient.

Radicales libres y citotoxicidad del etanol en los leucocitos humanos de sangre venosa periférica / Free radicals and cytotoxicity of ethanol over human leucocytes in peripheral blood

Introducción: La ingesta de alcohol desencadena stress oxidativo generador de radicales libres de oxígeno y de etanol que, por su capacidad reactiva molecular, juegan un importante papel en la producción de las lesiones que aparecen en el hígado y en otros órganos y tejidos. Hemos realizado un estudio "in vitro" analizando el estado oxidativo en reposo y la explosión respiratoria desencadenada por Etanol, a concentraciones finales de 50 y 25 mM y por la fagocitosis de un concentrado de bacterias (E.coli) previamente opsonizadas, en los leucocitos humanos de sangre periférica de seis donantes sanos. Método: Como marcador oxidativo hemos utilizado la 1.2.3. dihidrorodamina,(no fluorescente) cuya oxidación la transforma en rodamina que es fluorescente y se examina cuantitativamente por Citometría de flujo. Resultados: El stress oxidativo máximo se alcanza con las bacterias en las células fagocíticas (monocitos 50 por ciento y granulocitos 90 por ciento) con diferencia significativa con respecto al grupo control. Con Etanol 50 mM se comprueba stress oxidativo con diferencia estadísticamente significativa en los tres tipos de células (linfocitos 9,19 por ciento, monocitos 32 por ciento y granulocitos 36 por ciento). A concentración 25 mM, aunque aumenta el estado oxidativo, no alcanza diferencia significativa (linfocitos 2,39 por ciento, monocitos 9,22 por ciento y granulocitos 4,46 por ciento). También hemos comprobado toxicidad celular que alcanza el 40,75 por ciento de las células con Etanol 50 mM, el 10,7 por ciento con Etanol 25 mM y el 5,65 por ciento con bacterias. Conclusión: El stress oxidativo con producción de radicales libres de oxígeno y de etanol en los leucocitos y la citotoxicidad comprobada, pueden jugar un papel importante en el trastorno cualitativo y cuantitativo de estas células en los enfermos alcohólicos y en las lesiones producidas por este tóxico en otros órganos y tejidos. (AU)

[Kikuchi's disease: a case report and literature review]. / Enfermedad de Kikuchi: a propósito de un caso y revisión de la literatura.

Kikuchi-Fujimoto disease, also known as hystiocytic necrotizing lymphadenitis, is an unusual entity which affects predominantely young Asiatic females, although its distribution is world-wide. Cardinal symptoms are fever and adenopathy, generally cervical, although generalized and extraganglionar cases have been described. Considered a self-limiting disease, it has to be differentiated by pathologic analysis from other less-benign disorders such as lymphoma or histiocytoma, which bear worse prognosis and may require specific treatment. Although the origin of this disease is unknown, a viral origin is postulated and the immune system is involved Kikuchi disease has been associated to other entities such as subcutaneous lupus erythematosus, Hashimoto thyroiditis, etc... requiring that patients be followed immunologically alter diagnosis of this disease. We present a case of Kikuchi disease associated with subacute lymphocytic thyroiditis.

Enfermedad de Kikuchi: a propósito de un caso y revisión de la literatura / Kikuchi´s disease: a case report and literature review

La enfermedad de Kikuchi-Fujimoto, también conocida como linfadenitis necrotizante histiocitaria no linfocítica, es una entidad clínica poco frecuente que afecta principalmente a mujeres jóvenes de procedencia asiática, aunque tiene una distribución universal. Es característica la aparición de fiebre y adenopatías, habitualmente localizadas a nivel cervical, aunque hay casos descritos de afectación generalizada o extraganglionar. Su interés estriba en que, aun siendo un proceso benigno y autolimitado, es necesario un diagnóstico anatomo-patológico de exclusión de otras entidades clínicas de peor pronóstico que precisan tratamiento más específico (linfoma, histiocitoma...).A pesar de que su etiopatogenia es desconocida, se postula un origen vírico y una mediación inmunológica en el desarrollo de la enfermedad. Se ha descrito asociación de la enfermedad de Kikuchi con procesos como el lupus eritematoso subcutáneo, tiroiditis/ Hashimoto, lo que obliga a un posterior seguimiento inmunológico de la enfermedad tras su diagnóstico, ante la posibilidad de aparición con el tiempo de un proceso autoinmune. Se presenta el caso de una enfermedad de Kikuchi asociada a tiroiditis subaguda linfocitaria (AU)

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Síndrome de hipersensibilidad retardada a fármacos / Drug-induced delayed hypersensitivity syndrome

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[The future medicine]. / Comentarios en torno a la Medicina que viene.

The Medicina of XXI century, due to the advances of technology, molecular biology and genetics will be scientifically encouraging but at the same time revolutionary. Medicine dangerously can be too technological and less humane. Society must know that medicine will be much more expensive. Medicine of XXI century will require to be much more preventive and enlarge the background of bioethics. The XXI century society is in danger to consider the physician only as a dispensing health technician, breaking the important patient physician relation ship.

Tratamiento con interferón en la hepatitis crónica VCH e hipotiroidismo autoinmune / Interferon therapy in chronic hepatitis and autoinmune hypothyroidism

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[Alpha tumor necrosis factor in central nervous system disease associated with HIV infection]. / El factor de necrosis tumoral alfa en la afectación del sistema nervioso central asociada a la infección por el VIH.

The aim of the present study is to evaluate the relationship between the alpha tumor necrosis factor (TNF-alpha), interleukin 1 beta (IL-1 beta) and the neurological disease associated to the HIV-1 infection and different neurological manifestations (15 infections of the CNS and 11 AIDS-dementia complexes) and 14 from a control group. The mean value of TNF-alpha in CSF of patients with HIV-1 infection and AIDS-dementia complex was 19.8 +/- 30.6 pg/ml, superior to that of the control group (p < 0.05). The group of patients with HIV-1 and opportunistic CNS infection has a TNF-alpha value of 28.5 +/- 37.8 pg/ml, that is superior to that of the patients with the AIDS-dementia complex (TNF-alpha = 7.9 +/- 9.4 pg ml; p < 0.05). Within the group of patients with a CNS infection, the value of TNF-alpha was greater in those in the acute phase (44.2 +/- 42.4 pg/ml) than in those in the chronic phase (6.8 +/- 7.6 pg/ml; p < 0.05). The TNF-alpha in the CSF is a good marker of infection of the CNS in the HIV-1 infection.

[Chronic autoimmune type II hepatitis with various extrahepatic clinical manifestations]. / Hepatitis crónica autoimmune tipo II con diversas manifestaciones clínicas extrahepáticas.

We present the case of a patient with autoimmune chronic hepatitis and anti-LKM antibodies, who developed associated autoimmune diseases, cyclic nodose erythema, bilateral peripheric paralysis, idiopathic thrombocytopenic purpura and diabetes mellitus. We describe the first signs of the disease and how three different forms can be differentiated depending on the type of autoantibodies present in the patients' serum. Finally, we list several forms of presentation of the disease, the potential clinical associations with other autoimmune processes and the potential immunological basis for the development of the hepatic lesion.